NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默病的认知障碍

脑血管改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，到目前为止，我们对血管损伤是否有助于突触功能障碍以及如何与淀粉样蛋白病理学合作导致神经炎症和认知能力下降知之甚少。

最近，研究人员发现，血液蛋白纤维蛋白原诱导神经树突棘的消除，并促进了CD11b-CD18小胶质细胞激活介导的认知缺陷。小鼠和人AD脑中的3D结合体内重复的双光子成像，局灶性纤维蛋白原沉积物与树突棘的丧失有关，不依赖淀粉样蛋白斑。

抑制活性氧（ROS）产生或遗传消除CD11b能防止纤维蛋白原诱导的树突棘消除。CD11b纤维蛋白原结合基序的遗传消除减少了5XFAD的AD神经炎症、突触缺陷和小鼠模型认知下降。

因此，纤维蛋白原通过CD11b连接脑血管损伤和免疫介导的神经变性可能会导致树突棘的消除和认知下降AD在相关疾病中具有重要意义。

原始出处：

MerliniMetal.FibrinogenInducesMicroglia-MediatedSpineEliminationandCognitiveImpairmentinanAlzheimer'sDiseaseModel.Neuron,2019;doi:10.1016/j.neuron.2019.01.014

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